Причины мужского бесплодия: как можно их диагностировать?

Автор статьи: 
Марина Ефремова, врач уролог
Раздел: 
Проголосовать: 
2
Средняя оценка: 2 (1 голос(ов))
Каковы причины бесплодия у мужчины

Причины мужского бесплодия часто бывают не однозначны. Разобраться, что могло повлиять на репродуктивную функцию поможет наша статья.

Причины мужского бесплодия

Причины мужского бесплодия не всегда остаются ясными. Учитывая что, бесплодие является лишь симптомом множества заболеваний, не всегда удается уточнить связь того или иного заболевания и мужское бесплодие.

Такие заболевания как дисгенезия гонад или варикоцеле не всегда однозначно можно назвать причиной мужского бесплодия, а можно рассматривать как фактор риска мужского бесплодия. Поэтому в настоящее время не существует однозначной классификации причин мужского бесплодия. Ниже представлены все возможные заболевания, которые могут являться причиной бесплодия у мужчин.

Причины бесплодия центрального происхождения (претестикулярные)

Мужское бесплодие

К причинам центрального происхождения мужского бесплодия относятся заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины мужского бесплодия в результате заболеваний гипоталамуса

  • Изолированный дефицит гонадотропина (синдром Кальмана).

Кальман синдром происходит как в спорадических, так и в семейных формах, встречается редко у 1 на 10 тысяч мужчин. Синдром Кальмана является вторым синдромом после синдрома Клайнфельтера по причине гипогонадизма.

Данный синдром часто ассоциируется с аносмией, врожденной глухотой, ростом волос на губах, расщелиной неба, черепно-лицевой асимметрией, аномалиями почек, цветовой слепотой. Гормон гипоталамуса гонадотропин-релизинг гормон (ГнРГ), как правило, отсутствует. Если экзогенно назначить ГнРГ, то гипофизом будут секретироваться ФСГ и ЛГ. Синдром Кальмана передается по аутосомно-рецессивному пути или по аутосомно-доминантному пути с неполной пенетрантностью.

  • Изолированный дефицит лютеинизирующего гормона (ЛГ)  (”евнух”).

Данные пациенты имеют евнухоидное телосложение (длинные ноги, короткое и узкое туловище) с различной степенью вирилизации и гинекомастии. Для таких пациентов характерны большие по размеру яички, но семенная жидкость содержит малое количество сперматозоидов (азооспермия). В плазме крови уровень ФСГ в пределах нормы, однако, концентрация ЛГ и тестостерона значительно снижена.

  • Изолированный дефицит ФСГ (фолликулостимулирующего гормона).

Встречается очень редко. Пациенты с изолированным дефицитом ФСГ имеют нормальные размеры яичек и в крови базовые уровни ЛГ и тестостерона. В спермограмме количество сперматозоидов варьирует от нуля до нескольких сперматозоидов. В сыворотке крови уровень ФСГ снижен и не отвечает на стимуляцию гонадотропным релизинг-гормоном.

  • Врожденный гипогонадотропный синдром ассоциируется со вторичным гипогонадизмом и другими соматическими проявлениями.
  • Синдром Прадера-Вилли характеризуется гипогонадизмом, гипотонией с рождения и ожирением.
  • Синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля передается по аутосомно-рецессивному типу наследования и характеризуется ожирением, гипогонадизмом (недоразвитие половой системы), умственной отсталостью, пигментной дегенерацией сетчатки и полидактилией (увеличение количества пальцев на кистях и (или) стопах).

Данные симптомы развиваются при наличии дефекта в гипоталамусе в виде недостатка ГнРГ.

Причины мужского бесплодия в результате заболеваний гипофиза

  • Недостаточность гипофиза (опухоли, инфильтративные процессы, операции, облучение).

Недостаточность гипофиза может возникнуть в результате опухолей гипофиза, инфарктов, ятрогенного воздействия, вызванные операцией или лучевой терапией одного или нескольких инфильтративных процессов.

Если недостаточность гипофиза развивается до наступления полового созревания, то основными клиническими проявлениями являются замедление роста и дефицит надпочечниковых и тиреоидных гормонов. Гипогонадизм, который проявляется у половозрелого мужчины, обычно имеет происхождение из опухоли гипофиза.

Снижение либидо, импотенция и бесплодие у мужчины могут возникнуть до того, прежде чем появятся признаки увеличения опухоли гипофиза, т.е. такие как головная боль, визуальные нарушения или дефицит гомонов щитовидной железы или/и надпочечников. При осмотре яички обычно становятся маленькими и мягкими по консистенции.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и низкого уровня тестостерона сыворотки с низким или нормальным уровнем гонадотропинов крови. В зависимости от степени пангипопитуитаризма (первичная гипофизарная недостаточность, при которой снижена секреция большинства гипофизарных гормонов, с вторичной гипофункцией периферических эндокринных желёз), уровень кортикостероидов крови будет снижен, также как и ТТГ (тиреотропный гормон) и гормон роста.

  • Гиперпролактинемия

Этот недуг может вызывать репродуктивную и сексуальную дисфункцию. Пролактин-секретирующие опухоли гипофиза, будь то микроаденома (размером менее 10 мм) или макроаденома, могут приводить к снижению либидо, импотенции, галакторее, гинекомастии и нарушать сперматогенез. Пациенты с макроаденомами обычно в первую очередь предъявляют жалобы на головную боль и нарушение зрения в различных ее проявлениях.

Таким пациентам назначается выполнение МРТ или КТ турецкого седла (гипофиза) и лабораторное определение гормонов щитовидной железы, передней доли гипофиза, функции почек. Пациенты с гиперпролактинемией обладают низким уровнем тестостерона крови, но базальные сывороточные уровни ЛГ и ФСГ снижены или на нижней границе нормы, и отражают недостаточный ответ гипофиза на подавление тестостерона.

  • Гемохроматоз

Около 80 % мужчин с гемохроматозом имеют дисфункцию яичек. Гипогонадизм, имеющий место быть у пациентов с гемохроматозом, может быть вторичным в результате отложения железа в печени или первичным в результате отложения железа непосредственно в яичках. Железо может также откладываться в гипофизе, приводя к аномалиям гипофиза.

Влияние экзогенных гормонов (эстроген-андрогенный избыток, глюкокортикоидный избыток, гипер- и гипотиреоз). Что касается роли экзогенных гормонов, адренокортикальной опухоли, опухоли из клеток Сертоли, интерстициальной опухолей яичек, то они могут являться источниками эстрогенов. Цирроз печени связано с увеличением эндогенных эстрогенов.

Эстрогены первично действуют на гипофиз, подавляя секрецию гипофизарных гонадотропинов, вторично приводя к нарушению функции яичек. Андрогены, как и эстрогены, также подавляют функцию яичек. Таким образом, временное использование анаболических стероидов некоторыми спортсменами может привести к временному бесплодию.

  • Эндроген-андрогенный избыток гормонов

Эндроген-андрогенный избыток может быть в результате андроген-продуцирующей адренокортикальной опухоли или опухоли яичка, но больше характерно для врожденной гиперплазии надпочечников. Иногда глюкокортикоидный избыток (употребление больших доз глюкокортикостероидных препаратов) является экзогенным в терапии при лечении неспецифического язвенного колита, бронхиальной астмы, дерматитов, ревматоидного артрита и других ревматологических заболеваний. Как результат, происходит нарушение сперматогенеза.

  • Повышенный уровень кортизона

Избыточный кортизон крови ведет к снижению секреции ЛГ и может являться причиной вторичной дисфункции яичек. Коррекция доз глюкокортикостероидных препаратов ведет к улучшению сперматогенеза.  Гипер- и гипотиреоз может также нарушать сперматогенез. Гипертиреоидизм поражает функции гипофиза и яичек путем нарушения секреции и высвобождения гормонов и увеличения конверсии андрогенов в эстрогены.

Причины мужского бесплодия тестикулярного происхождения:

  • Хромосомные аномалии (Синдром Клайнфельтера, ХYY синдром);
  • Синдром Нунана (мужской синдром Тернера);
  • Миотоническая дистрофия;
  • Билатеральная анорхия (синдром отсутствия яичек);
  • Синдром только клеток Сертоли (аплазия герминальных клеток);
  • Гонадотоксины (препараты, радиация);
  • Орхит;
  • Травма яичек;
  • Системные заболевания (почечная недостаточность, заболевания печени, серповидно-клеточная анемия);
  • Нарушение синтеза или функции андрогенов;
  • Крипторхизм;
  • Варикоцеле.

Некоторые соматические хромосомные аномалии ассоциируются с мужским бесплодием. В исследовании изучались 1263 бесплодной пары, и было обнаружено, что общая частота хромосомных аномалий у мужчин составила 6,2%.

В подгруппе, где изучались мужчины-партнеры и их сперма, и по количеству было менее 10 млн. человек, заболеваемость выросла до 11%. В группе, где отмечалась азооспермия, у 21% имелись значительные хромосомные аномалии. Лишь в отдельных случаях, были зарегистрированы конкретные хромосомные аномалии, в результате которых пара становилась бесплодной, к примеру,  транслокация DD, аномалии кольца, взаимные транслокации, а также различные другие аберрации.

Генетическую экспертизу следует проводить мужчинам с тяжелой олигоспермией или азооспермией на предмет поиска аутосомных и половых хромосомных аномалий.

  • Синдром Клайнфельтера

Это генетическое заболевание, характеризующееся наличием дополнительной Х-хромосомы у мужчин, общие кариотип выглядит следующим образом: 47 XXY, когда классическая форма 46 XY, мозаическая форма 47 XXY. Заболеваемость составляет около 1:500 мужчин. Характерно, что данные пациенты имеют небольшие, твердые яички, отмечается задержка полового созревания, азооспермия и гинекомастия.

Поскольку особенности гипогонадизма неочевидны до наступления половой зрелости, диагноз выставляется с задержкой. Уменьшение массы яичка, как правило, происходит из-за склероза и гиалинизации семенных канальцев. Характерным является то, что яички иметь длину менее чем 2 см и 12 кубических см в объеме. В крови отмечается повышение уровня ЛГ и ФСГ. Уровень тестостерона может колебаться от нормального до низкого с последующим уменьшением уровня тестостерона с возрастом.

В сыворотке крови часто увеличивается уровень эстрадиола. Высокий уровень эстрогена по сравнению с тестостероном является причиной феминизации и появления гинекомастии. Около 10% пациентов имеют хромосомную мозаичность. Мозаики имеют менее выраженные особенности синдрома Клайнфельтера и могут быть плодородными, а также может отмечаться нормальной клон клеток в яичках. У данных пациентов чаще, чем в общей популяции, встречается легкая умственная отсталость и рестриктивные легочные заболевания. Бесплодие является необратимым, и в последующей их жизни большинству из этих людей потребуется андроген-заместительная терапия для оптимальной вирилизации и нормальной сексуальной функции.

Частота синдрома XYY такая же, что и синдрома Клайнфельтера, но ее фенотипические проявления более вариабельные. Семенная жидкость пациентов с синдромом XYY может варьироваться от азооспермии до нормальных показателей. Пациенты с синдромом XYY являются чрезмерно высокими и имеют кожное заболевание – угревую сыпь. Некоторый процент пациентов имеют антисоциальное поведение. У большинства пациентов в крови отмечается нормальный уровень ЛГ и тестостерона, уровень ФСГ зависит от степени повреждения клеток зародыша. Не существует лечения бесплодия у пациентов с синдромом XYY.

Синдром Нунан является аналогом женского синдрома Тернера (Х0), только проявляется у мужчин. Эти люди, как правило, имеют аналогичные характеристики синдрома Тернера, т.е. небольшой рост, короткая, широкая шея, крыловидные складки на шее, низко посаженные уши, вальгусная деформация локтевых суставов, гипертелоризм, глазные нарушения и сердечно-сосудистая патология. Большинство мужчин с синдромом Нунан имеют крипторхизм и нарушение сперматогенеза, вплоть до бесплодия.

У тех пациентов, у кого отмечается нарушенная функция яичек, то в крови отмечается повышенный уровень ФСГ и ЛГ. При генетическом исследовании выявляется хромосомная аномалия половых хромосом, таких как мозаичность X0/XY. Не существует лечения бесплодия у пациентов с синдромом Нунана.

Пациенты с миотонической дистрофией при мужском бесплодии

Миотоническая дистрофия

Пациенты с миотонической дистрофией страдают от задержки расслабления мышц после первоначального сокращения. Миотоническая дистрофия является аутосомно-доминантным многосистемным заболеванием.

Основные клинические признаки миотонической дистрофии у представителей мужского пола, кроме нервно-мышечных симптомов, включают:

  • катаракты (очень ранний симптом),
  • гипогонадизм (атрофия семенников),
  • облысение со лба,
  • изменения проводимости сердца с аритмией,
  • абдоминальные симптомы (на почве холелитиаза),
  • прогрессирующая умственная отсталость.

У 80% пациентов развивается атрофия яичек.

Половое развитие, как правило, физиологическое, а изменения и атрофия яичек происходят во взрослой жизни. Функция клеток Лейдига остается нормальной, при миотонической дистрофии не отмечается развитие гинекомастии.

Двусторонняя (билатеральная) анорхия, или синдром отсутствия яичек -  синдром является чрезвычайно редким заболеванием, встречается примерно у 1 на 20000 мужчин. У таких пациентов  уже при рождении не пальпируются яички, и в результате отсутствия секреции андрогенов не наступает сексуальная половозрелость в последующим в жизни.

Кариотип при билатеральной анорхии нормальный, но в крови отмечается повышенный уровень ЛГ и ФСГ, а показатели тестостерона является чрезвычайно сниженным. Во внутриутробном периоде яички могут быть потеряны из-за перекрута, травм, сосудистых травм или инфекций. Однако функционирование ткани яичка должно было присутствовать, по крайней мере, в первом триместре жизни плода для того, чтобы развились мужские репродуктивные протоки и наружные половые органы, чтобы существовала дифференцировка мужского пола от женского.

При билатеральной анорхии в ответ на стимуляцию хорионическим гонадотропином уровень тестостерона не возрастает. У этих пациентов существуют признаки евнухоидного телосложения, гинекомастия отсутствует. Терапия может быть направлена только на устранение  недостатка тестостерона.

Синдром только клеток Сертоли (аплазия герминальных клеток) может иметь несколько причин, в том числе врожденное отсутствие половых клеток, генетические дефекты или резистентность к андрогенам.

При биопсии яичка картина будет соответствовать полному отсутствию зародышевых элементов. Клинические проявления включают азооспермию в сочетании с нормальным процессом маскулинизации, консистенция яичек сохранена, но немного меньше по размеру, отсутствие гинекомастии. Тестостерон и уровень ЛГ являются нормальными, но ФСГ, как правило, повышен. Не существует лечения бесплодия у пациентов с синдромом только клеток Сертоли.

Посттестикулярные причины мужского бесплодия

Использование гонадотоксинов, таких как наркотические препараты или излучение, могут отрицательно влиять на развитие зародышевого эпителия, потому как зародышевый эпителий  быстроделящаяся ткань и чувствительна к помехам деления клеток. Химиотерапия рака имеет дозозависимый эффект на развитие зародышевого эпителия яичка.

Зародышевый эпителий, как представляется, более устойчив к токсичным препаратам до наступления половой зрелости, чем в зрелом возрасте. У некоторых пациентов  может быть выполнена криоконсервация спермы до выполнения химиотерапии рака. Ципротерон, кетоконазол, спиролактон и алкоголь вмешиваются в процесс синтеза тестостерона. Циметидин (блокатор гистаминовых Н2-рецепторов) является антагонистом тестостерона, блокирующим периферическое действие тестостерона. В настоящее время данный препарат все меньше применяется на фармацевтическом рынке.

Рекреационные наркотические препараты, как марихуана, героин, метадон, приводят к снижению уровня тестостерона без повышения уровня ЛГ. Это свидетельствует о дефектах яичка.

Около 15-25% взрослых мужчин, которые переболели паротитом (свинкой), переносят орхит (воспаление яичка), которые чаще бывает односторонним, при этом двустороннее поражение происходит у 10% пострадавших мужчин. В результате орхита может развиваться атрофия яичек в течение от 1 до 6 месяцев, или может длиться годами. У менее одной трети мужчин с двусторонним орхитом происходит восстановление нормальных параметров спермограммы, у остальных развивается мужское бесплодие.

Бесплодие может быть результатом атрофии яичка, возникшей впоследствии травмы яичка. Ятрогенные травмы могут произойти во время операции в паховой области, повреждая семявыносящие протоки и кровоснабжающие сосуды яичка.

Системные заболевания, такие как почечная недостаточность терминальной стадии, ведут к нарушению сперматогенеза, снижению либидо, импотенции, развитию гинекомастии в результате развившейся уремии.

В крови уровни ЛГ и ФСГ повышены, а уровень тестостерона снижается. Причина гипогонадизма при уремии, вероятно, многофакторная. Было обнаружено, что в сыворотке крови уровень пролактина повышается у одной четверти пациентов. Гипотензивные препараты и уремическая нейропатия могут также играть роль в уремический импотенции и развитии гипогонадизма.

После успешной трансплантации пораженной почки симптомы уремического гипогонадизма проходят. У большого процента мужчин с циррозом печени отмечается атрофия яичек, импотенция и гинекомастия. Уровень тестостерона снижается. Эстрадиол повышается в результате снижения выделения андрогенов печенью с одновременным повышением преобразования андрогенов в эстрогены на периферии.

Этанол также остро снижает уровень тестостерона путем ингибирования синтеза тестостерона в яичках. У многих люди с серповидно-клеточной анемией существуют доказательства развития гипогонадизма. Вероятнее всего, развивается вторичный гипогонадизм по причине нарушения функции яичек и гипоталамо-гипофизарной системы.

Крипторхизм как причина бесплодия

Крипторхизм (неопущение яичка) является общим дефектом развития частотой около 0,8% у взрослых мужчин. Неопущение яичек считается морфологически анормальным после возраста 2 лет.

Существуют  ситуации, что, несмотря на выполненную профилактическую орхидопексию (опущение яичек в мошонку), односторонний крипторхизм потенциально снизил способность зачатия. Таким образом, можно сделать выводы, что у пациента с крипторхизмом существует дисгинезия с нормально и анормально опущенным яичком. Качество спермы особенно снижено у пациентов с двусторонним неопущением яичек. В  сыворотки крови при этом уровни ФСГ, ЛГ и тестостерона могут оставаться нормальными. При этом существуют тесты-стимуляции, которые могут выявить нарушения функции яичек.

Причины мужского бесплодия в результате нарушения транспорта сперматозоидов:

Использование гонадотоксинов:

  • врожденные нарушения транспорта сперматозоидов – встречаются редко, в результате отсутствия или атрезии части проводниковой мужской системы. Мужчины с кистозным фиброзом имеют высокую частоту врожденной гипоплазии (недоразвитие) или отсутствия основной части придатков, семявыносящих протоков и семенных пузырьков. Отсутствие семенных пузырьков всегда ассоциируется с азооспермией, с отсутствием в семенной жидкости фруктозы. При синдроме Юнга, который сочетается с заболеванием легких, ультраструктура ресничек эпителия не нарушена, но отмечается обструкция придатков, ведущая к азооспермии.
  • приобретенные нарушения транспорта сперматозоидов возникают обычно в результате перенесенной бактериальной инфекции, которая может остро или хронически вовлекать придатки яичка с последующим их рубцеванием и обструкции. Кроме вазэктомии, семявыносящий проток может быть поврежден случайно во время пластики паховой грыжи, орхиопексии (операция по низведению яичка в мошонку) и иногда во время варикоцелэктомии.  
  • функциональные нарушения транспорта сперматозоидов возникают в результате поражения симпатических нервов, например, во время диссекции ретроперитонеальных лимфатических узлов или операции на малом тазу. Поражение симпатической нервной системы приводит к нарушению перистальтики семявыносящих протоков, которое в свою очередь является результатом нарушения эмиссии, и/или нарушению своевременного закрытия шейки мочевого пузыря во время эякуляции, приводящее к ретроградной эякуляции. У пациентов с диабетической нейропатией часто отмечается и эректильная дисфункция, и ретроградная эякуляция. Травма спинного мозга может привести в параплегии и тетраплегии, с последующим развитием эректильной дисфункции, отсутствием эмиссии, эякуляции. Существует много лекарственных препаратов, такие как транквилизаторы, антидепрессанты, антигипертензивные, которые также могут влиять на симпатическую нервную систему.

Причины мужского бесплодия в результате нарушения подвижности сперматозоидов:

  1. врожденные дефекты хвоста сперматозоида;
  2. дефект созревания;
  3. иммунологические нарушения;
  4. инфекционный процесс.

Синдром обездвиженных ресничек

Бесплодие у мужчины

Синдром обездвиженных ресничек – это группа нарушений, характеризующаяся обездвиженностью или плохой двигательной способностью сперматозоидов (например, синдром Картагенера). При данных нарушениях биопсия яичек соответствует норме, в спермограмме отмечается адекватное количество сперматозоидов, однако, отмечается сниженная или отсутствие движений сперматозоидов.

Дефектные структурные аномалии, ведущие к нарушению ресничек эпителия и сперматозоидов, могут быть обнаружены только при помощи электронной микроскопии.

К нарушениям, приводящим к синдрому обездвиженных ресничек, относятся отсутствие динеина наружной ручки аксонемы сперматозоида, короткий или отсутствие стержня, отсутствие центральных микротрубочек, находящихся в хвосте и нарушающих движение сперматозоида. Нарушение подвижности сперматозоидов может также ассоциироваться с дефицитом белка карбоксилметилазы в хвосте сперматозоида.

Нормальное количество семенной жидкости со сниженной подвижностью сперматозоидов в результате обратимой вазэктомии может быть результатом дисфункции придатков яичка. Хроническое интратубулярное давление в результате вазэктомии может иметь нежелательное воздействие на придатки яичек, таким образом, может отмечаться дефект созревания сперматозоидов и нарушение двигательной способности.

Нарушение гематотестикулярного барьера при инфекции, травмы, операции могут сенсибилизировать антигены к сперматозоидам. Антитела сперматозоидов могут быть относительной причиной бесплодия приблизительно у 3-7% бесплодных мужчин.

Инфекционный процесс, в виде большой концентрации грамотрицательных бактерий, например, ешерихия коли, в семенной жидкости, может являться результатом нарушения подвижности сперматозоидов. Микроорганизмы, передающиеся половым путем, например, хламидия трахоматис, микоплазма гоминис и уреалитическая уреаплазма, в редких случаях вовлекаются в репродуктивный процесс, нарушая его.

Сексуальная дисфункция и мужское бесплодие

Сексуальная дисфункция отмечается до 20% бесплодных мужчин. Снижение полового влечения, эректильная дисфункция, преждевременное семяизвержение и нарушения введения полового члена являются потенциально корригируемыми причинами нарушения репродуктивной функции. Снижение либидо и эректильная дисфункция может отражать низкий сывороточный уровень тестостерона с наличием органической причины. Кроме того, часто отмечается при сексуальной дисфункции тревожное состояние, которое также является корригируемым.



Добавить комментарий

Сейчас комментируют

Надя
У меня после родов была такая боль. Просто роды тяжелые были. Ноющая боль в пояснице у женщин: симптомы и основные причины
Елена
Здравствуйте.Мне 35 лет.Последние 6 лет мучаюсь от странной болезни... Внутричерепное давление: причины и лечение
Татьяна
Соглашусь, что при экземе без мази просто не обойтись, особенно сухой Сухая экзема на ногах: что делать и как лечить?
Лилия
А вот интересно: если боль с позвоночником не связана, от обезболивающ Ноющая боль в пояснице у женщин: симптомы и основные причины